Кардиоренальный синдром — широкий термин, который относится к различным состояниям, затрагивающим как сердце, так и почки, при которых острая или хроническая дисфункция одного из этих органов вызывает острую или хроническую дисфункцию другого. Сердечная недостаточность, например, может привести к острой почечной недостаточности и наоборот.
Типы патологического состояния
Кардиоренальный синдром классифицируют на пять подтипов с учетом того, какой орган поражается первым и времени установки. Все пять подтипов связаны с повышенной смертностью.
- Острая сердечная недостаточность приводит к острому повреждению почек.
- Хроническая сердечная дисфункция приводит к хронической болезни почек.
- Острая почечная недостаточность приводит к острой сердечной дисфункции.
- Хроническое заболевание почек приводит к сердечной дисфункции.
- Острое или хроническое системное заболевание вызывает дисфункцию почек и сердца.
Кардиоренальный синдром 1 типа (CRS-1)
Характеризуется острым ухудшением функции сердца, которое приводит к почечной дисфункции, в частности острому повреждению почек у пациентов, госпитализированных по поводу острой сердечной декомпенсации.
Эта ситуация обычно возникает в контексте ишемии сердца, такой как сердечный приступ, или при острых неишемических состояниях, таких как легочная тромбоэмболия или изменения в сердечных клапанах.
SCR-1 встречается примерно у четверти пациентов, госпитализированных по поводу острой декомпенсированной сердечной недостаточности, но из них около 60% уже имели заболевание почек до госпитализации.
Диагноз ставится на основании клинических данных и оценки функции почек на основе определения креатинина. Обычно повышение креатинина происходит через 3-5 дней после госпитализации.
Основными факторами риска развития SCR-1 являются предшествующие эпизоды сердечной декомпенсации, требующие госпитализации, наличие сахарного диабета, изменение функции почек при поступлении в стационар и наличие неконтролируемой артериальной гипертензии.
Кардиоренальный синдром 2 типа (SCR-2)
Характеризуются хроническими нарушениями функции сердца, которые приводят к хронической почечной дисфункции. У пациентов с хроническими заболеваниями сердца, такими как врожденные пороки сердца или хроническая сердечная недостаточность, развивается хроническая почечная недостаточность с различными уровнями альбуминурии или протеинурии и прогрессирующей потерей функции почек.
Наличие хронической почечной недостаточности связано с более высоким риском госпитализации и повышенной смертностью у больных с хронической сердечной недостаточностью.
Эта ассоциация довольно распространена, и часто бывает трудно определить, какой орган был поражен первым. В исследованиях сообщается, что заболеваемость пациентов с хронической сердечной недостаточностью, у которых также есть хроническое заболевание почек, составляет от 45 до 60%, но они редко описывают, какое из двух состояний возникло раньше.
Основными факторами риска развития SCR-2 являются пожилой возраст, наличие сахарного диабета, артериальной гипертензии и ишемической болезни.
Кардиоренальный синдром 3 типа (SCR-3)
Характеризуется острым повреждением почек с последующим развитием острой сердечной недостаточности.
Обычно это ситуации острой почечной недостаточности, гломерулопатии или ишемической болезни почек, которые приводят к сердечной декомпенсации вследствие аритмии, ишемии или острой сердечной недостаточности. Острая почечная дисфункция обычно вызывает повышение уровня калия и кислых веществ в крови, задержку жидкости и накопление токсинов (уремию), что может снизить сократительную способность сердца.
Кардиоренальный синдром 4 типа (SCR-4)
Характерно поражение сердечно-сосудистой системы у больных с хронической болезнью почек.
Существует хорошо установленная взаимосвязь между хроническим заболеванием почек и риском сердечно-сосудистых заболеваний, которые являются причиной примерно половины смертей пациентов с хроническими заболеваниями почек.
Хроническая почечная недостаточность имеет более высокие показатели коронарной болезни, острого инфаркта миокарда и внезапной смерти. Чем больше потеря почечной функции, тем выше риск, достигающий десятикратного увеличения у пациентов с прогрессирующей ХБП по сравнению с пациентами с легкой формой заболевания.
Старение населения, рост заболеваемости сахарным диабетом, дислипидемией и артериальной гипертензией способствуют увеличению сердечно-сосудистого риска у этой популяции.
Кардиоренальный синдром 5 типа (SCR-5)
Характеризуется одновременным поражением почек и сердца при острых или хронических системных клинических состояниях.
Острая ситуация, которая чаще всего приводит к SCR-5, представляет собой генерализованную инфекцию или сепсис; однако ряд острых клинических состояний может вызвать SCR-5, например, интоксикация, употребление определенных лекарств и аутоиммунные заболевания, такие как волчанка. Хронические заболевания, такие как цирроз или сахарный диабет, также могут быть связаны с SCR-5.
Диагноз
Нарушение функции почек диагностируют по получению повышенных значений мочевины и креатинина в крови.
В случае SCR-1 характерным признаком в анализах крови является значительное увеличение мочевины по отношению к креатинину, что, когда оно происходит, связано с худшим прогнозом с точки зрения смертности.
УЗИ почек может помочь определить степень хронизации заболевания почек и помочь исключить другие причины заболевания почек, не связанные с СВК.
Наличие белка в моче, когда он присутствует, является маркером неблагоприятного прогноза, способствуя повышению сердечно-сосудистого риска и прогрессированию хронической болезни почек.
Сердечные изменения можно диагностировать путем измерения тропонинов и BNP или NT-proBNP в крови, а также путем проведения дополнительных тестов, таких как электрокардиограмма и эхокардиограмма.
Электрокардиограмма помогает выявить аритмии и ишемию сердца, а эхокардиограмма — степень сердечной дисфункции и наличие других изменений в различных отделах сердца.
Механизм поражения почек при СВК 1 типа
Единого объяснения повышения креатинина в SCR-1 нет, вероятно, это совокупность отчетливых процессов, приводящих к ухудшению функции почек.
Основные механизмы, способствующие почечной дисфункции, включают нейрогуморальную адаптацию, снижение почечной перфузии, повышение почечного венозного давления и дисфункцию правого желудочка. Поясним каждый из них.
Нейрогуморальные адаптации: этот термин относится к компенсационному механизму, возникающему в нашем организме в ответ на уменьшение объема крови, перекачиваемой сердцем при сердечной дисфункции.
Это уменьшение перекачиваемого объема приводит к уменьшению ирригации тканей, и оттуда активируются вегетативная нервная система (нейро) и выработка определенных гормонов (гуморальная), чтобы гарантировать, что кровь продолжает снабжать самые благородные органы. тела, таких как мозг и сердце, но за счет снижения кровообращения в других органах, таких как почки и кишечник.
Нейрогуморальная адаптация также способствует задержке солей и воды, что приводит к накоплению жидкости, что проявляется в виде отеков нижних конечностей и, в конечном итоге, также и легких.
Почечная перфузия относится к объему крови, снабжающей почки. Как объяснялось выше, при сердечной декомпенсации происходит снижение почечной перфузии за счет компенсаторных механизмов нашего организма, что в результате приводит к потере почечной функции.
Однако само лечение декомпенсированной сердечной недостаточности диуретиками может привести к уменьшению почечной перфузии за счет выведения избытка жидкости и уменьшения общего объема крови в организме.
Повышенное почечное венозное давление: когда сердце не может правильно перекачивать кровь, вены, несущие кровь от организма к сердцу, перегружаются.
Подумайте о забитой раковине. Если вода сливается медленно из-за засора, а кран все еще работает, она начнет скапливаться и в конечном итоге заполнит раковину. Точно так же при сердечной недостаточности вены накапливают кровь, которая не может перекачиваться и расширяется. Чем больше количество крови, тем больше давление на стенки вен. Это то, что мы называем повышенным венозным давлением. Вены, которые истощают почки, становятся перегруженными и препятствуют нормальному функционированию органа.
Дисфункция правого желудочка: как объяснялось выше, сердечная недостаточность приводит к ограничению перекачиваемой крови и, следовательно, вызывает скопление крови в венах, достигающих сердца.
Однако, прежде чем попасть в левый желудочек и перекачаться к остальным частям тела, кровь проходит через правый желудочек, откуда поступает в легкие для насыщения кислородом. Поэтому при изменении функции правого желудочка в левый желудочек поступает меньше крови, что индуцирует механизм нейрогуморальной компенсации и, кроме того, происходит повышение почечного венозного давления. Оба приводят к почечной недостаточности.
Механизм повреждения сердца при СВК 3 типа
Острое повреждение почек сопровождается практически мгновенными изменениями в других органах, в том числе и в сердце.
Уже идентифицировано несколько прямых механизмов, ответственных за поражение сердца в случае острой почечной недостаточности, называемых кардиальными соединителями. Однако экспериментальных исследований, специально посвященных оценке этого взаимодействия, немного, поэтому у нас меньше данных, чем в случае SCR-1.
Мы знаем, что воспаление, которое возникает при состояниях почечной ишемии, приводит к активации иммунной системы и может вызвать острое снижение сердечной функции за счет высвобождения различных веществ, известных как цитокины. Кроме того, накопление уремических токсинов (связанных с почечной недостаточностью), нейроэндокринная активация через симпатическую нервную систему и высвобождение гормонов (аналогично тому, что происходит при SCR1), по-видимому, играют значительную роль в SRC-3.
Косвенно многие изменения, вызванные острым повреждением почек, могут вызвать сердечную недостаточность. Основные из них:
Перегрузка объемом: острая потеря функции почек приводит к снижению способности почек выводить лишнюю жидкость из нашего организма. Задерживающийся в организме объем жидкости вызывает перегрузку различных органов, таких как сердце и легкие, предрасполагает к сердечным аритмиям, легочному фиброзу и отеку легких, помимо растяжения вен и дальнейшего ухудшения функции почек по механизму повышенного почечно-венозное давление уже описано выше.
Артериальная гипертензия: многие пациенты с острым повреждением почек имеют низкое кровяное давление, потому что причина повреждения почек также вызывает снижение кровяного давления, например, большая кровопотеря, генерализованная инфекция или после серьезной операции.
Однако у некоторых больных артериальная гипертензия возникает при остром повреждении почек либо вследствие объемной перегрузки, либо из-за нейрогормональной активации с выбросом адреналина и других гормонов, способствующих повышению давления. Высокое кровяное давление в этом контексте увеличивает риск ишемии, аритмий и сердечной дисфункции.
Ацидемия: мы называем ацидемией, когда в крови происходит накопление кислых веществ.
Одной из функций почек является выведение избыточных кислот из нашего организма, так как производство этого типа вещества происходит ежедневно в результате метаболизма белков, которые мы потребляем.
Ацидемия является очень частым осложнением острой почечной недостаточности и непосредственно способствует снижению сократительной способности миокарда, вызывая снижение сердечной функции.
Изменения в электролитах: колебания уровней калия, кальция, фосфора и магния в крови могут иметь сердечные последствия.
Помимо кислотного контроля, почки играют фундаментальную роль в контроле уровня этих элементов в крови, являясь органом, ответственным за их выведение.
Гиперкалиемия и гипермагниемия, когда наблюдается повышение содержания калия и магния в крови соответственно, являются потенциально фатальными осложнениями, которые могут возникать при остром повреждении почек и связаны с сердечной токсичностью и аритмиями.
Изменения в кальции вызывают изменения в сердечной сократительной способности и релаксации. В случае фосфора снижение уровня фосфора в крови связано с лечением острой почечной недостаточности интенсивным диализом и может вызвать мышечную слабость, включая дыхательную мускулатуру, в дополнение к изменению сердечной деятельности.
Механизмы повреждения при хронических формах СКР
Как уже было сказано, при хронических формах кардиоренального синдрома часто бывает трудно определить, какой орган был поражен первым, так как часто, когда больной обращается к врачу, он уже длительное время имеет оба заболевания и не может различить, какой из них был поражен. появляются первыми..
Хроническая болезнь почек связана с изменениями кальциево-фосфорного обмена, которые вызывают отложение кальция на сердечных клапанах и стенках сосудов и способствуют снижению кровотока не только в сердце, но и в конечностях и головном мозге.
Поэтому отмечается увеличение частоты ампутации нижних конечностей и инсульта, а также стенокардии и инфаркта миокарда у больных с хронической болезнью почек.
Снижение способности выводить жидкости вместе с повышением артериального давления в конечном итоге вызывает перегрузку сердца, что со временем приводит к увеличению и утолщению стенок левого желудочка, известному как гипертрофия левого желудочка, ГЛЖ.
Еще одним фактором, способствующим сердечной дисфункции, является наличие анемии, которая часто появляется на более поздних стадиях ХБП.
По мере снижения функции почек происходит постепенное накопление ряда токсинов, что приводит к замещению нормальной сердечной ткани фиброзом и, как следствие, сердечной дисфункции.
В случае хронической сердечной недостаточности также присутствуют некоторые из тех же процессов, которые способствуют развитию почечного повреждения в SCR1, такие как снижение почечной перфузии, активация нейрогуморального ответа и повышение венозного давления.
Однако так же, как и при ХБП, к этим механизмам добавляется продукция веществ, приводящих к состоянию хронического воспаления, способствуя замещению функционирующей почечной ткани фиброзом.
Уход
Целью лечения ХРС является компенсация дисфункции органа, в первую очередь пораженного.
Например, при лечении декомпенсированной острой сердечной недостаточности, ведущей к острой почечной недостаточности (SCR-1), основной задачей будет лечение сердца, обычно диуретиками, для уменьшения задержки жидкости и улучшения сократительной способности сердца. Как только функция сердца восстановится, почечная дисфункция улучшится.
В дополнение к лечению, направленному на первично пораженный орган, в данном случае на сердце, может потребоваться поддерживающая терапия вторично пораженного органа, например, начало диализа при почечной недостаточности.
В случае хронических форм кардиоренального синдрома терапия такая же, как обычно применяется при хронической сердечной недостаточности и хронической болезни почек.
Наконец, в случае SCR-5 лечение индивидуализируется в зависимости от ситуации, приведшей к почечной и сердечной недостаточности: бактериальную инфекцию необходимо лечить антибиотиками, аутоиммунное заболевание — иммуносупрессией и т. д.
